Virus SARS-CoV-2 kod ljudi slabijeg imuniteta izaziva bolest prije nego što se uspiju stvoriti antitijela, a doktorica Asja Stipić-Marković, internistica pulmologije, objasnila je mehanizme zaraze i posljedice koje ima na oboljele.
– Virus je odabrao idealnu strategiju za svoje preživljenje. Osim promjene genetike, tri puta se brže širi, koristi receptor za enzim ACE-2 da uđe u stanice koje oblažu bronhijalni sistem i grade alveole. Zato je “teži” od drugih korona. Na kraju umnožava se u široko razgranatom dišnom sistemu kroz koji svaki dan prolazi ogromna količina zraka. Taj zrak dopire do dubine ljudskog organizma, tj. do završnih dijelova bronhijalnih ogranaka i završnih mjehurića u kojima se razmjenjuju plin s krvlju iz kapilara – objašnjava Stipić-Marković za 24sata.hr.
Dodaje da se u tom u području kod osoba s disfunkcionalnim imunološkim sistemom (ili ako se virus replicira brže nego što imunološki sistem stigne odgovoriti) događaju najdramatičnije promjene kao posljedica bitke između napadača i odbrambenih snaga
– Na taj način kod bolesnika može se javiti virusna upala pluća i teški respiratorni sindrom kojim se sprečava unos kisika – objašnjava Stipić-Marković.
Zbog toga nastaje nekontrolirana imunološka reakcija organizma i javljaju se oštećenja i na drugim organima.
– Iako su blage infekcije i upala u gornjem respiratornom traktu najčešći oblik bolesti, nužan je ipak njihov ozbiljan tretman iz nekoliko razloga: izvor su za širenje bolesti kroz populaciju i opasnost za osobe slabije imunokompetentnosti, mogu biti bolne i dugotrajne, nije potpuno sigurno koliko dugo su oboljele osobe zarazne – pojasnila je Stipić-Marković.
O konkretnijim posljedicama bolesti još je rano da se govori, a detaljan uvid u tok bolesti i tip oštećenja naučnici za sad imaju samo iz nalaza preminulih pacijenata.
– Pregled mikroskopskih preparata pluća pokazuje krvarenje i nakupljanje tečnosti s fibrinom u plućima, čepove sluzi, što je različito od SARS-a, zatim obilno nakupljanje sluzi u dubini pluća, oštećenje epitela bronhija i alveola i ekscesivno nakupljanje stanica makrofaga iliti alveolarnih žderača inficiranih SARS-CoV–2 virusom – objašnjava Stipić-Marković.
Doktorica naglašava da nakon upale ostaju ožiljci, tj. zamjena oštećenog plućnog tkiva nefunkcionalnim ožiljcima (fibroza pluća). Respiratorni procesi plućnog tkiva s agregacijom guste sluzi i bujanjem novih stanica u malim dišnim cjevčicama sprečavali su čišćenje dišnih puteva i eliminaciju sluzi kod najtežih bolesnika.
– Promjene koje mogu ostati u plućima mogu uticati na smanjenje respiratorne pokretljivosti i difuziju kisika kroz pluća pa je redovnim vježbama potrebno poboljšati i održavati plućnu funkciju. Prestanak pušenja je obavezan – zaključuje Stipić-Marković.
.
.
.
.
avaz